Fourbure (2e partie) – Comprendre ce qui se passe dans le corps du cheval

Laminitis Part 2 – Understanding the What Happens in the Horse’s Body

Dans notre dernier article sur la fourbure, nous avons abordé ses causes et ses symptômes. Dans cet article, nous allons approfondir ce qui se passe dans le corps du cheval.

Comme nous le savons déjà, la fourbure est une maladie douloureuse et débilitante comportant 3 catégories principales de fourbure :

  1. Endocrinien (hormonal) – Maladie de Cushing équine (PPID) et syndrome métabolique équin (SME). 90 % des cas relèvent de cette catégorie. Nous savons maintenant que de nombreux cas de fourbure traditionnelle, autrefois considérés comme causés par un excès d'herbe, relèvent de cette catégorie et présentent un trouble endocrinien sous-jacent qui déclenche la réaction à l'herbe.
  2. Lié au sepsis – maladies associées à une maladie systémique et à une inflammation, par exemple les coliques, la rétention placentaire après le poulinage et la pneumonie.
  3. Fourbure du membre de soutien ou fourbure mécanique, par exemple, augmentation de la charge sur le membre opposé suite à une fracture ou une infection articulaire. Ce type de fourbure affecte généralement uniquement la jambe opposée à la blessure initiale.

Malgré des recherches approfondies en cours, nous ne comprenons toujours pas complètement les mécanismes exacts par lesquels la fourbure se produit, mais au cours des 20 dernières années, nous avons fait d'énormes progrès dans notre compréhension de cette horrible maladie.

Dans la fourbure endocrinienne (hormonale), nous savons que l'insuline joue un rôle clé. Les anomalies du métabolisme de l'insuline incluent l'hyperinsulinémie (taux élevé d'insuline) et la résistance à l'insuline, que l'on regroupe sous le terme de dysrégulation de l'insuline (Frank et Tadros, 2014). La dysrégulation de l'insuline est une incapacité à réguler le taux d'insuline dans le sang et peut être observée dans le syndrome métabolique œsophagien (SME) et le syndrome de Down (PPID). Un taux d'insuline excessivement élevé et prolongé peut induire une fourbure, bien que les causes exactes restent encore incertaines. Une théorie suggère qu'un taux élevé d'insuline imite une enzyme appelée facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1 et provoque la multiplication, l'étirement et l'allongement des cellules épithéliales laminaires. Cet effet, combiné au poids du cheval, provoque des mouvements de l'os pédieux et des douleurs. Lorsque les chevaux atteints consomment des repas riches en glucides, comme l'herbe, leur organisme présente une réponse insulinique exagérée, ce qui augmente le risque de fourbure. Une résistance à l'insuline peut également survenir en cas d'obésité, d'inflammation systémique, de gestation et de stress.

Le microbiote intestinal a suscité beaucoup d'intérêt ces dernières années, et à juste titre, car nous savons qu'un microbiote intestinal équin « bien portant » est essentiel à la santé du cheval. Lippold et al. (2011) ont constaté que la diversité microbienne du cheval domestique était réduite par rapport aux chevaux sauvages, et nous pensons que cela pourrait contribuer à une meilleure compréhension de la fourbure. Des recherches récentes ont conclu que cibler le microbiote intestinal pourrait être important pour prévenir la fourbure (Tuniyazi et al., 2021). L'une des théories explique comment un apport élevé en glucides affecte les microbes de l'intestin postérieur, provoquant la prolifération des « mauvais » microbes et une baisse du pH intestinal. Cela tue alors les « bons » microbes et entraîne une libération de métalloprotéinases matricielles, entre autres, ce qui peut déclencher une série d'événements, notamment une perturbation de l'irrigation sanguine du pied, conduisant à la fourbure.

Des maladies telles que les coliques et la rétention placentaire après le poulinage provoquent une inflammation. Celle-ci provoque une inflammation systémique dans tout le corps, ainsi qu'une inflammation des lames, et donc une fourbure.

En cas de fourbure mécanique ou de port de charge, nous pensons actuellement que l'appui excessif et continu entraîne une insuffisance d'irrigation sanguine du tissu lamellaire. Ce manque d'irrigation sanguine du pied entraîne des lésions tissulaires des lames, entraînant une perte de soutien de l'os pédieux, et donc un affaissement et/ou une rotation.

La fourbure affecte plus fréquemment les pattes avant que les pattes arrière et nous comprenons que cela est dû à la répartition différentielle du poids, avec 60 % du poids corporel allant aux pattes avant contre 40 % aux pattes arrière.

Bien que le mécanisme exact ne soit pas entièrement compris, nous savons que la conséquence est la même : ces événements provoquent une rupture d'attache lamellaire par perte d'adhérence, inflammation et lésions tissulaires (Elliot et Bailey, 2023), entraînant une rotation et un enfoncement de l'os pédieux. Pour comprendre ce phénomène, il suffit d'imaginer les lames comme du velcro collant l'os pédieux à la paroi du sabot pour maintenir l'os pédieux suspendu dans le sabot. En cas de fourbure, le velcro perd son adhérence et l'os pédieux se déplace, soit en rotation, soit en s'enfonçant vers la sole (aussi appelé fourbure).

Notre prochain blog de cette série portera sur le soutien nutritionnel pour les chevaux et les poneys sujets à la fourbure.

radiographie de la fourbure

Références:

Frank et Tadros (2014) Dysrégulation de l'insuline. Equine Veterinary Journal 46 : 103-112

Elliot et Bailey (2023) Revue des mécanismes cellulaires et moléculaires de la fourbure équine endocrinopathique, liée au sepsis et aux membres de soutien. Equine Veterinary Journal 55 : 350-375

Lippold S, Matzke NJ, Reissmann M, Hofreiter M. Le séquençage du génome mitochondrial complet des chevaux domestiques révèle l'incorporation d'une grande diversité de chevaux sauvages au cours de la domestication. BMC Evol Biol. 2011 ; 11 : 328.

Tuniyazi et al. (2021) Modifications du métabolisme et de la flore microbienne de l'intestin postérieur équin lors d'une fourbure induite par l'oligofructose. BMC Veterinary Research, 17:11.